Beslenme konuşurken çoğu zaman açlık kan şekeri, HbA1c, LDL kolesterol gibi ölçümlere odaklanırız. Oysa günün büyük bir kısmını aç değil, tok geçiriyoruz. İşte tam da bu nedenle, son yıllarda beslenme biliminin odağında giderek daha fazla yer bulan bir kavram var: postprandiyal inflamasyon.
Yani yemek yedikten sonra vücutta gelişen, geçici olduğu varsayılan ama aslında tekrarlandıkça kalıcı etkilere yol açabilen inflamatuvar yanıt.
Postprandiyal Dönem Nedir ve Neden Önemlidir?
Postprandiyal dönem, bir öğünün ardından başlayan ve ortalama 2–6 saat süren metabolik süreçleri kapsar. Bu süre boyunca:
- Kan glukozu yükselir
- İnsülin salınımı artar
- Lipidler dolaşıma girer
- Oksidatif stres ve inflamatuvar sinyaller aktive olur
Sağlıklı bir metabolik yapıda bu süreçler kontrollü ve kısa sürelidir. Ancak modern beslenme düzeninde –yüksek enerji yoğunluğu, rafine karbonhidratlar, doymuş yağlar ve sık atıştırmalarla– bu postprandiyal durum neredeyse günün tamamına yayılır.
Yani vücut kronik olarak “tokluk stresinde” kalır.
İnflamasyonun Tokluk Hali: Mekanizma Nerede Başlıyor?
Postprandiyal inflamasyon tek bir mekanizmaya bağlı değildir; çok katmanlı bir biyolojik yanıt söz konusudur.
- Glisemik Dalgalanmalar ve Oksidatif Stres
Yüksek glisemik yüke sahip bir öğün sonrasında ani kan şekeri yükselmesi olur. Bu durum:
- Mitokondride aşırı reaktif oksijen türleri (ROS) üretimine
- Endotel hücrelerinde oksidatif hasara
- NF-κB gibi inflamatuvar yolakların aktivasyonuna
neden olur.
Bu süreç yalnızca diyabetli bireylerde değil, metabolik olarak sağlıklı kabul edilen kişilerde bile gözlenmiştir.
- Postprandiyal Lipemi
Yüksek yağ içeren öğünlerden sonra kanda şilomikronlar ve remnant partiküller artar. Bu partiküller:
- Endotel fonksiyonunu bozar
- Monosit adezyonunu artırır
- IL-6 ve TNF-α gibi sitokinlerin salınımını tetikler
Özellikle doymuş yağ ağırlıklı öğünlerin, tekli ve çoklu doymamış yağlara kıyasla daha güçlü inflamatuvar yanıt oluşturduğu gösterilmiştir.
- Endotoksin Geçişi ve Metabolik Endotoksemi
Yüksek yağlı öğünler, bağırsak geçirgenliğini artırarak lipopolisakkaritlerin (LPS) dolaşıma geçmesine neden olabilir. Bu duruma metabolik endotoksemi adı verilir.
LPS’ler:
- Toll-like receptor 4 (TLR4) üzerinden
- Doğrudan inflamatuvar yanıtı aktive eder
- İnsülin sinyal yolaklarını baskılar
Bu mekanizma, postprandiyal inflamasyonun mikrobiyota ile olan bağlantısını da ortaya koyar.
Neden “Geçici” İnflamasyon Uzun Vadeli Risk Yaratır?
Burada kilit kavram şu: tekrar.
Tek bir inflamatuvar yanıt sorun yaratmaz. Ancak günde 3 ana öğün, 2–3 ara öğünle birlikte:
Vücut günün 10–12 saatini inflamatuvar bir durumda geçiriyorsa, bu artık “akut” değildir.
Bu durum literatürde “low-grade chronic inflammation” yani düşük dereceli kronik inflamasyon olarak tanımlanır.
Bu inflamatuvar zemin:
- Endotel disfonksiyonuna
- İnsülin direncine
- Aterosklerotik plak gelişimine
- Adipoz doku disfonksiyonuna
zemin hazırlar.
Kardiyovasküler Risklerle İlişkisi
Postprandiyal inflamasyonun kardiyovasküler hastalıklarla ilişkisi özellikle endotel fonksiyonu üzerinden açıklanır.
Araştırmalar göstermektedir ki:
- Yüksek yağlı ve rafine karbonhidrat içeren öğünlerden sonra
- Akut olarak akım aracılı dilatasyon (FMD) azalır
- Endotel kaynaklı nitrik oksit üretimi baskılanır
Bu durum, aterosklerozun erken basamağı olarak kabul edilir.
Özellikle postprandiyal dönemde:
- CRP
- IL-6
- VCAM-1
- ICAM-1
gibi belirteçlerin yükselmesi, kardiyovasküler olay riskinin bağımsız öngördürücüleri olarak tanımlanmaktadır.
İnsülin Direnci ve Tip 2 Diyabet Bağlantısı
Postprandiyal inflamasyon, insülin direncinin hem nedeni hem sonucu olabilir.
İnflamatuvar sitokinler:
- IRS-1 fosforilasyonunu bozar
- GLUT-4 translokasyonunu azaltır
- Kas ve yağ dokusunda glukoz alımını sınırlar
Bu da özellikle postprandiyal hipergliseminin daha da uzamasına yol açar.
İlginç olan şu ki:
Açlık glukozu normal olan bireylerde bile postprandiyal inflamatuvar yanıtın yüksek olması, ileride diyabet gelişimiyle ilişkilendirilmiştir.
Bireysel Yanıtlar Neden Farklı?
Her birey aynı öğüne aynı inflamatuvar yanıtı vermez. Bu fark:
- Mikrobiyota kompozisyonu
- Genetik polimorfizmler
- Vücut yağ dağılımı
- Fiziksel aktivite düzeyi
- Uyku ve stres durumu
gibi birçok faktörden etkilenir.
Bu nedenle postprandiyal inflamasyon, kişiselleştirilmiş beslenme yaklaşımının önemli hedeflerinden biri haline gelmiştir.
Burada mesele “tek bir besini suçlamak” değil. Asıl mesele öğün kompozisyonu ve sıklığı.
Bilimsel veriler şunu söylüyor:
- Lif içeriği yüksek öğünler
- Antioksidanlardan zengin besinler
- Doymamış yağ asitleri
- Proteinle dengelenmiş karbonhidrat alımı
postprandiyal inflamatuvar yanıtı anlamlı şekilde azaltabiliyor.
Ayrıca:
- Yavaş yemek
- Öğün sonrası hafif fiziksel aktivite
- Sirkadiyen ritme uygun beslenme
gibi davranışsal faktörler de bu yanıt üzerinde belirleyici.
Son Söz
Postprandiyal inflamasyon bize şunu hatırlatıyor:
Sağlık yalnızca “ne yediğimizle” değil, “vücudun yediğimize nasıl tepki verdiğiyle” ilgilidir.
Bugün açlık değerleri normal olan bir birey, eğer her öğünden sonra yoğun bir inflamatuvar yanıt veriyorsa, bu durum yıllar sonra kardiyometabolik hastalıkların sessiz habercisi olabilir.
Belki de artık şu soruyu sormanın zamanı gelmiştir:
“Tokken metabolik olarak ne yaşıyoruz?”
Dyt. Melina Ezgi Tosun
Kaynakça
- Calder PC. Inflammation, immunity and postprandial metabolic responses. Proc Nutr Soc. 2015.
- Esser D et al. Postprandial inflammation and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol. 2014.
- Ceriello A et al. Postprandial hyperglycemia and cardiovascular disease. Diabetes Care. 2008.
- Ghanim H et al. Dietary fat and endotoxemia. Am J Clin Nutr. 2009.
- Lopez-Moreno J et al. Postprandial inflammation and cardiometabolic risk. Nutrients. 2020.
- O’Keefe JH et al. Postprandial hyperglycemia, oxidative stress, and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2008.
- Blaak EE et al. Metabolic flexibility and postprandial responses. Obes Rev. 2012.
Kaynak: Bihaber.TR köşe yazarı Melina Ezgi Tosun
Bir Cevap Yaz
